第一部分 核心考点+记忆口诀（直接背诵，贴合教材）

一、呼吸的基本概念与过程

口诀

呼吸三步不能少，肺通气体交换好；
气体运输穿全身，三步连贯生命保；
机体外界换气体，供氧排碳离不了。

考点对应：
呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程，核心三步：

• 肺通气（肺与外界换气体）
• 气体交换（肺泡与血液、血液与组织细胞换气体）
• 气体运输（血液转运 O₂ 和 CO₂）

最终实现供氧、排出二氧化碳，维持机体代谢需求。

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二、呼吸系统组成

口诀

呼吸器官分两部，呼吸道加肺为主；
上呼吸道鼻咽喉，下支气管连肺腑；
肺泡是个交换站，气体交换在此处。

考点对应：
呼吸系统由呼吸道和肺组成：

• 上呼吸道：鼻腔、咽、喉
• 下呼吸道：气管、支气管、细支气管
• 肺是气体交换的主要器官，肺泡是气体交换的基本单位，由单层扁平上皮细胞构成，表面积大，利于气体扩散。

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三、肺通气（⭐高频重点）

（一）肺通气动力

口诀

肺通气，靠压差，呼吸运动来驱动；
吸气主动肌收缩，膈肌下降肋上提；
呼气平静是被动，用力呼气肌参与。

考点对应：

项目	内容
直接动力	肺内压与大气压的差值
原始动力	呼吸运动
吸气（主动）	吸气肌（膈肌、肋间外肌、前背侧锯肌）收缩 → 胸廓扩大 → 肺扩张 → 肺内压 < 大气压 → 吸气
平静呼气（被动）	吸气肌舒张 → 胸廓缩小 → 肺回缩 → 肺内压 > 大气压 → 呼气
用力呼气（主动）	呼气肌（肋间内肌、后背侧锯肌）参与收缩

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（二）肺内压与胸内压

口诀

肺内压，随呼吸，吸气负压呼正压；
胸内负压恒不变，维持肺扩促回流；
气胸破裂负压失，肺脏塌陷命危下。

考点对应：

肺内压变化：

• 吸气初 < 大气压，吸气末 = 大气压
• 呼气初 > 大气压，呼气末 = 大气压

胸内压（胸膜腔内压）：

• 始终为负压，平静呼吸时约 -5 ~ -10 cmH₂O

生理意义：

1. 维持肺的扩张状态
2. 促进静脉血和淋巴液回流

⚠️ 注意：胸膜腔破裂（气胸）时，胸内负压消失，肺会塌陷，引发呼吸困难。

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（三）肺通气阻力

口诀

通气阻力分两类，弹性非弹来配对；
弹性阻力占主导，表面张力回缩力；
表面活性物质好，降阻稳泡防水肿；
非弹阻力在气道，半径影响最关键。

考点对应：

阻力类型	占比	组成	关键要点
弹性阻力	70%（主导）	肺弹性回缩力（1/3）+ 肺泡表面张力（2/3）	肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞分泌，功能：降低肺泡表面张力、维持肺泡稳定性、减少肺组织液生成（防肺水肿）
非弹性阻力	30%	主要是气道阻力	与气道半径成反比，半径越小，阻力越大

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（四）肺容量与肺通气量

口诀

肺容量，分五类，潮补残呼肺活量；
潮气量，平静吸，一次气量记心里；
肺泡通气是有效，新鲜气体入肺泡；
每分通气乘频率，无效腔气要减去。

考点对应：

肺容量核心分类：

名称	定义
潮气量	平静呼吸时一次吸入/呼出的气体量
补吸气量	平静吸气后再尽力吸入的气量
补呼气量	平静呼气后再尽力呼出的气量
余气量	最大呼气后仍存留于肺内的气量
肺活量	潮气量 + 补吸气量 + 补呼气量

肺通气量公式：

• 每分通气量 = 潮气量 × 呼吸频率
• 肺泡通气量（有效通气量）=（潮气量 - 无效腔气量）× 呼吸频率

  💡 肺泡通气量才是真正参与气体交换的通气量。

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四、气体交换与运输

（一）气体交换

口诀

气体交换靠扩散，分压差是驱动力；
肺泡氧高入血液，组织氧低血中出；
碳氧交换正相反，排出体外护机体。

考点对应：

气体交换的原理是气体扩散，动力是气体分压差。

肺换气（肺泡与血液）：

• 肺泡内 O₂ 分压 > 静脉血 O₂ 分压 → O₂ 进入血液
• 肺泡内 CO₂ 分压 < 静脉血 CO₂ 分压 → CO₂ 排出肺泡

组织换气（血液与组织细胞）：

• 动脉血 O₂ 分压 > 组织细胞 O₂ 分压 → O₂ 进入组织
• 动脉血 CO₂ 分压 < 组织细胞 CO₂ 分压 → CO₂ 进入血液

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（二）气体运输

口诀

氧气运输两方式，结合 Hb 为主力；
碳氧运输三途径，碳酸氢盐占多数；
Hb 结合氧又放，酸碱温度来影响；
CO 中毒最危险，抢占 Hb 不释放。

考点对应：

O₂ 运输：

方式	占比
与血红蛋白（Hb）结合成氧合血红蛋白	98.5%
溶解于血浆	1.5%

CO₂ 运输：

方式	占比
碳酸氢盐形式	70%
与 Hb 结合	23%
溶解于血浆	7%

氧离曲线影响因素：

• pH 降低、温度 升高 → Hb 释放 O₂ 增多

⚠️ CO 中毒：CO 与 Hb 的亲和力是 O₂ 的 200~250 倍，结合后难以分离，导致组织缺氧。

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五、呼吸运动的调节（⭐高频重点）

（一）呼吸中枢

口诀

呼吸中枢在脑干，延髓是个总开关；
脑桥调整节律稳，大脑皮层能自控；
延髓受损呼吸停，生命危在旦夕间。

考点对应：

中枢位置	功能	重要性
延髓	基本呼吸中枢，控制呼吸节律	⚠️ 受损则呼吸停止
脑桥	呼吸调整中枢，使呼吸平稳	调整呼吸节律
大脑皮层	随意控制呼吸	如屏气

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（二）神经反射调节

口诀

反射调节有多种，肺牵张反射最常用；
肺扩张时抑吸气，肺缩小则促吸气；
防御反射喉咳嗽，保护气道防异物。

考点对应：

反射类型	名称	作用
肺牵张反射（黑-伯反射）	肺扩张反射	肺扩张 → 抑制吸气，防止肺过度扩张
	肺缩小反射	肺缩小 → 促进吸气，防止肺过度缩小
防御性反射	咳嗽反射、喷嚏反射	清除气道异物，保护呼吸道

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（三）化学因素调节

口诀

化学调节三要素，CO₂、缺氧和 H⁺；
CO₂ 增多最敏感，中枢外周都感知；
缺氧只激外周器，严重缺氧抑呼吸；
H⁺ 升高呼吸快，酸碱平衡来维持。

考点对应：

化学因素	敏感程度	感受器	效应
CO₂	⭐最重要、最敏感	中枢化学感受器（延髓）+ 外周化学感受器（颈动脉体、主动脉体）	呼吸加深加快
低 O₂	—	仅外周化学感受器	呼吸加深加快；⚠️ 严重低 O₂ 抑制呼吸中枢
H⁺ 升高（酸中毒）	—	外周化学感受器	呼吸加深加快，排出 CO₂，调节酸碱平衡

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六、高频易错点口诀（防混淆，适配单选判断）

肺通气动压差，胸内负压稳肺家；
表面活性防水肿，肺泡稳定全靠它；
有效通气看肺泡，无效腔气要减去；
CO₂ 调节最关键，缺氧只激外周器；
延髓是个呼吸中枢，脑桥调整节律佳。

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📋 速记表格汇总

核心考点	关键结论
呼吸三步	肺通气 → 气体交换 → 气体运输
肺通气直接动力	肺内压与大气压差值
胸内压	始终负压（-5 ~ -10 cmH₂O）
弹性阻力占比	70%（表面张力占 2/3）
有效通气量	肺泡通气量 =（潮气量 - 无效腔）× 频率
O₂ 运输主力	Hb 结合（98.5%）
CO₂ 运输主力	碳酸氢盐（70%）
呼吸中枢	延髓 = 基本中枢；脑桥 = 调整中枢
最敏感化学因素	CO₂（中枢 + 外周感受器）
缺氧感受器	仅外周化学感受器

一、核心必考考点

考点 1 血液组成与血细胞比容

• 血液由血浆和血细胞（红细胞、白细胞、血小板）两部分组成。
• 血浆占血液总量 55%～60%，血细胞占 40%～45%。
• 血细胞比容：红细胞在血液中所占的容积百分比，可判断血液浓缩或稀释状态。
• 血浆主要成分：水占 90%～92%，其余为血浆蛋白、无机盐、营养物质、激素及代谢废物。

考点 2 血浆蛋白分类及生理功能

血浆蛋白分为：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原。

生理功能：

1. 维持血浆胶体渗透压；
2. 运输营养物质、激素及代谢废物；
3. 参与机体免疫反应；
4. 参与凝血与抗凝血过程；
5. 缓冲血液酸碱平衡。

考点 3 血液理化特性

• 血液比重由血细胞数量决定，血浆比重由血浆蛋白含量决定。
• 血液黏度与红细胞数量、血浆蛋白含量呈正相关。
• 晶体渗透压：由无机盐、小分子物质形成，维持细胞内外水平衡和红细胞正常形态。
• 胶体渗透压：主要由白蛋白形成，维持血管内外水平衡及组织液生成回流。
• 家畜正常血液 pH：7.35～7.45，主要缓冲对为碳酸氢钠 / 碳酸。

考点 4 红细胞形态、结构与生理功能

• 哺乳动物成熟红细胞：无细胞核、无细胞器、双凹圆盘状。
• 主要生理功能：运输氧气和二氧化碳；参与血液酸碱平衡调节。
• 血红蛋白是红细胞内含铁蛋白质，为气体运输的主要载体。

考点 5 红细胞生成原料、成熟因子及调节

• 生成原料：铁、蛋白质；缺乏易引发缺铁性贫血、营养性贫血。
• 成熟因子：维生素 B₁₂、叶酸；缺乏引发巨幼红细胞性贫血。
• 成年家畜红细胞生成部位：红骨髓；胚胎时期主要在肝、脾。
• 调节物质：促红细胞生成素（EPO），主要由肾脏分泌，缺氧时分泌增多。

考点 6 白细胞分类及各类生理功能

分类：粒细胞（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）、无粒细胞（淋巴细胞、单核细胞）。

类型	主要功能
中性粒细胞	数量最多，吞噬细菌异物，是急性炎症主要防御细胞
嗜酸性粒细胞	抗过敏、抗蠕虫感染、吞噬抗原-抗体复合物
嗜碱性粒细胞	释放组胺、肝素，参与过敏反应及抗凝血
淋巴细胞	T 细胞参与细胞免疫；B 细胞参与体液免疫、产生抗体
单核细胞	分化为巨噬细胞，吞噬能力强，参与非特异性和特异性免疫

考点 7 血小板生理特性与功能

• 血小板无细胞核，由骨髓巨核细胞胞质脱落形成。
• 三大功能：维持血管内皮完整性、参与生理性止血、促进血液凝固。

考点 8 血液凝固概念与基本过程

• 血液凝固：血液由流动液态转变为凝胶状态的过程，实质是纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网罗血细胞形成血凝块。

凝血三步基本过程：

1. 凝血酶原激活物形成；
2. 凝血酶原转变为凝血酶；
3. 纤维蛋白原转变为纤维蛋白。

考点 9 内源性凝血与外源性凝血途径

• 内源性凝血：启动因子 XII，完全依靠血浆内凝血因子，反应速度慢。
• 外源性凝血：启动因子 III（组织因子），由组织损伤启动，反应速度快。
• **钙离子（Ca²⁺）**为凝血全过程必需因子。

考点 10 纤维蛋白溶解（纤溶）

• 概念：血凝块中的纤维蛋白被分解液化的过程。
• 过程：纤溶酶原激活、纤维蛋白降解。
• 生理意义：溶解多余血凝块，防止血管血栓堵塞，维持血流通畅。

考点 11 血型与红细胞凝集

• 血型：红细胞膜上特异性凝集原的种类。
• 红细胞凝集：红细胞凝集原与血清对应凝集素特异性结合，红细胞聚集成团，属于抗原抗体反应。

考点 12 输血原则与交叉配血

• 输血基本原则：同型输血为首选。

交叉配血：

• 主侧：供血者红细胞 + 受血者血清；
• 次侧：受血者红细胞 + 供血者血清。

主侧绝对凝集禁止输血；次侧轻微凝集可少量、缓慢输血。

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二、高频易错考点

• 晶体渗透压维持细胞内外水平衡；胶体渗透压维持血管内外水平衡，切勿记混。
• 血浆胶体渗透压主要由白蛋白维持，不是球蛋白和纤维蛋白原。
• 哺乳动物成熟红细胞无细胞核、无分裂能力、不能合成蛋白质。
• 缺铁 → 小细胞低色素贫血；缺维生素 B12、叶酸 → 巨幼红细胞性贫血。
• 急性炎症中性粒细胞增多；病毒、慢性炎症淋巴细胞增多。
• Ca²⁺ 贯穿凝血全程，去除钙离子可实现体外抗凝。
• 肝素体内外均可抗凝；枸橼酸钠、草酸盐仅适用于体外抗凝。
• 内源性凝血启动因子 XII，外源性凝血启动因子 III，易颠倒记错。
• 血小板无气体运输功能，只负责止血、凝血、修补血管内皮。
• 红细胞凝集是抗原抗体反应；血液凝固是酶促化学反应，二者本质不同。

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三、实际促凝与抗凝方法

（一）常用促凝方法

物理促凝法

• 适当加温，提高酶活性加速凝血；
• 接触粗糙面（纱布、棉花、粗糙玻璃），激活凝血因子 XII，启动内源性凝血；
• 局部压迫、冷敷，闭合破损血管，促进血小板黏附聚集。

化学促凝法

• 外用补充氯化钙，提供钙离子加快凝血；
• 使用外用止血药物，促进纤维蛋白生成与沉淀。

生理促凝法

• 组织损伤释放组织因子（因子 III），快速启动外源性凝血途径止血。

（二）常用抗凝方法

体外抗凝（采血、实验、输血常用）

抗凝剂	作用机制	适用范围
枸橼酸钠	结合血液中钙离子	多用于采血袋、临床输血
草酸钾 / 草酸铵	沉淀钙离子	仅适合实验室体外抗凝
肝素	抑制多种凝血因子活性	体外实验常用

体内生理性抗凝

• 血浆抗凝血酶 III，灭活多种活化凝血因子；
• 体内嗜碱性粒细胞、肥大细胞分泌肝素，增强抗凝血酶 III 活性；
• 血管内皮光滑完整，不激活凝血因子，防止自发性凝血。

人工体内抗凝

• 临床注射肝素、香豆素类药物，预防和治疗血栓性疾病。
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呼吸专升本易混点辨析（避坑）

1. 外呼吸≠呼吸全过程：外呼吸只是肺部气体交换，不含血液运输、细胞利用氧气；

2. 平静呼气无主动肌肉收缩，只有用力呼气才动用腹肌、肋间内肌；

3. 肺通气≠肺换气：通气是肺和外界空气交换，换气是肺泡和血液交换，二者合起来才叫外呼吸。

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呼吸的定义与三大环节

1. 呼吸的定义

机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。

2. 呼吸的三大环节（高频考点）

1. 外呼吸（肺呼吸）

• 包括肺通气（肺泡与外界环境的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）。

2. 气体在血液中的运输

• O₂ 和 CO₂ 通过血液循环在肺部与组织细胞之间运输。

3. 内呼吸（组织呼吸）

• 包括组织换气（血液与组织细胞之间的气体交换）和细胞内的氧化代谢过程。

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二、肺通气

1. 肺通气的定义

肺泡与外界环境之间的气体交换过程，实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。

2. 呼吸运动（肺通气的动力）

• 定义：呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小的过程，包括吸气运动和呼气运动。

• 呼吸肌分类：

  • 吸气肌：主要为肋间外肌和膈肌（平静吸气的动力来源）。

  • 呼气肌：主要为肋间内肌和腹肌（用力呼气时的动力来源）。

3. 平静呼吸的过程

• 吸气：膈肌和肋间外肌收缩 → 胸廓扩大 → 肺扩张 → 肺内压低于大气压 → 外界气体入肺（主动过程）。

• 呼气：膈肌和肋间外肌舒张 → 胸廓缩小 → 肺回缩 → 肺内压高于大气压 → 肺内气体排出（被动过程）。

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三、易混考点辨析

概念	核心区别
肺通气	肺泡 ↔ 外界环境的气体交换
肺换气	肺泡 ↔ 血液的气体交换
外呼吸	肺通气 + 肺换气
内呼吸	组织换气 + 细胞氧化代谢

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最终答案（核心背诵要点）：

呼吸分为外呼吸（肺通气+肺换气）、气体在血液中的运输、内呼吸（组织换气+细胞氧化）三个环节；肺通气的动力是呼吸运动，平静吸气由膈肌和肋间外肌收缩完成，平静呼气为被动过程，用力呼气需肋间内肌和腹肌参与。

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呼吸运动的过程

1. 平静呼吸

• 吸气：膈肌、肋间外肌收缩 → 胸腔前后/左右/上下径增大 → 胸腔和肺容积增大 → 肺内压 < 大气压 → 外界气体入肺（主动过程）。

• 呼气：膈肌、肋间外肌舒张 → 肺靠自身回缩力回位 → 胸腔缩小 → 肺容积减小 → 肺内压 > 大气压 → 气体排出（被动过程，不需要呼气肌主动收缩）。

2. 用力呼吸

• 吸气：辅助吸气肌也参与收缩，胸廓进一步扩大，能吸入更多气体。

• 呼气：除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌、腹肌）也参与收缩，胸腔缩小更明显，能呼出更多气体（主动过程）。

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呼吸运动的型式

1. 胸式呼吸：主要靠肋间外肌舒缩，胸廓起伏明显（胸部活动为主）。

2. 腹式呼吸：主要靠膈肌舒缩，腹部起伏明显（腹部活动为主）。

3. 胸腹式呼吸：胸部、腹部变化接近一致，是健康家畜（除狗外）的正常呼吸形式；只有胸或腹活动受限时，才会出现单一呼吸形式。

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胸膜腔内压（胸内压）

1. 胸膜腔结构

密闭、潜在的腔，由胸膜脏层（紧贴肺）和胸膜壁层（紧贴胸廓内壁）构成，腔内无气体，只有少量浆液。

• 浆液作用：①润滑；②靠内聚力让两层胸膜贴附，维持肺的扩张状态和肺通气。

2. 胸内负压

• 胸膜腔内压通常低于大气压和肺内压，因此叫胸内负压。

• 形成原因：与两种相反的力有关

  • 肺内压：使肺泡扩张

  • 肺的回缩力：使肺泡缩小

• 胸内压 = 肺内压 - 肺回缩力（代数和）

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考试重点总结

• 平静呼气是被动过程，用力呼气是主动过程。

• 健康家畜（除狗外）多为胸腹式呼吸。

• 胸内负压的形成和维持依赖胸膜腔的密闭性和浆液内聚力，公式为胸内压 = 肺内压 - 肺回缩力。

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最终答案（核心考点）：

平静吸气为主动过程，呼气为被动过程；用力呼吸时吸气、呼气均为主动过程；

呼吸型式包括胸式、腹式、胸腹式，健康家畜多为胸腹式；

胸内压通常为负压，由肺内压与肺回缩力的代数和形成，胸膜腔的密闭性和浆液内聚力是维持其生理作用的关键。

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胸膜腔内压（胸内负压）补充考点

1. 计算公式

• 通用式：胸膜腔内压 = 肺内压 - 肺的回缩力

• 吸气/呼气末，肺内压=大气压，若大气压记为 0：胸膜腔内压 = -肺的回缩力

2. 负压变化规律

• 吸气：肺扩张→肺回缩力增大→胸内负压更负

• 呼气：肺缩小→肺回缩力减小→胸内负压变浅

3. 胸内负压生理意义（简答高频）

1. 持续牵拉肺，维持肺泡扩张，保证气体交换空间；

2. 扩张胸腔薄壁器官：促进腔静脉、心房、胸导管血液、淋巴回流；

3. 扩张食管，利于动物呕吐、胃内容物逆呕（反刍动物特有作用）。

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一、气体交换的共同特点（肺换气+组织换气）

1. 先决条件：存在气体分子通透膜（肺换气的膜叫呼吸膜/气血屏障）。

2. 动力：气体分压差（混合气体中某气体的压力份额，浓度差越大，分压越大）。

3. 方式：气体分子从高分压侧向低分压侧单纯扩散，O₂ 和 CO₂ 在同一通透膜上互换扩散。

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二、肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换）

1. 地位

外呼吸的中心环节。

2. 过程

• 肺泡侧 PO₂（13.83kPa）> 血液侧 PO₂（5.32kPa）→ O₂ 向血液扩散

• 血液侧 PCO₂（6.12kPa）> 肺泡侧 PCO₂（5.32kPa）→ CO₂ 向肺泡扩散

• 结果：血液 O₂ 补充、CO₂ 排出，静脉血变成动脉血。

3. 影响因素

1. 呼吸膜厚度：正常约 0.5μm，气体易透过；肺炎/肺水肿时膜增厚，扩散速率降低。

2. 呼吸膜面积：面积越大，扩散气体量越多；运动/使役时面积增大，肺气肿/肺不张时面积减少。

3. 肺血流量：血流量会影响呼吸膜两侧 PO₂ 和 PCO₂，进而影响气体交换效率。

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三、组织换气（体毛细血管与组织细胞之间的气体交换）

1. 地位

机体呼吸的核心环节（O₂ 最终被细胞利用、CO₂ 排出的关键）。

2. 原理

• 组织细胞不断消耗 O₂、产生 CO₂ → 组织内 PO₂ < 血液 PO₂、PCO₂ > 血液 PCO₂

• O₂ 向组织细胞扩散，CO₂ 向血液扩散，动脉血变成静脉血。

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四、呼吸膜结构（图 4-3）

呼吸膜共 6 层，气体交换时需穿过：

1. 含肺泡表面活性物质的液体层

2. 肺泡上皮细胞层

3. 上皮基膜

4. 间质层

5. 毛细血管基膜

6. 毛细血管内皮细胞层

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课后复习思考题解答

1. 胸内负压是如何形成的？有何生理意义？

• 形成原因：胸内压 = 肺内压 - 肺回缩力。

  平静呼吸时，肺内压在大气压上下波动，而肺始终存在回缩力，因此胸内压始终低于大气压，形成胸内负压。

• 生理意义：

  ① 维持肺的扩张状态，使肺能随胸廓运动而张缩；

  ② 促进静脉血和淋巴液回流（胸腔内的腔静脉、胸导管等受负压影响，利于回流）。

2. 影响换气的因素有哪些？

换气包括肺换气和组织换气，影响因素有：

• 气体分压差：分压差越大，气体扩散速率越快；

• 呼吸膜（或组织换气膜）的厚度与面积：膜增厚会降低扩散速率，面积增大则扩散量增加；

• 气体的溶解度与分子量：溶解度高、分子量小的气体扩散更快；

• 血流量：单位时间内的血流量会影响气体的交换效率。

3. 血液中的气体是如何运输的？

O₂ 和 CO₂ 都以物理溶解和化学结合两种形式运输：

• O₂ 的运输：物理溶解占比极少（约 1.5%），化学结合（与血红蛋白结合成氧合血红蛋白，HbO₂）占 98.5% 左右。

• CO₂ 的运输：物理溶解占 5%6%；化学结合占 94%95%，其中以碳酸氢盐形式（约 88%）和氨基甲酸血红蛋白形式（约 7%）为主。

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最终答案：

• CO₂ 浓度升高呼吸增强，过低则减弱；缺氧通过外周化学感受器使呼吸增强；酸度增高呼吸增强，碱度增高呼吸减弱。

• 胸内负压由肺回缩力形成，意义是维持肺扩张、促进静脉和淋巴回流；影响换气的因素有气体分压差、膜厚度与面积、气体理化性质、血流量；气体以物理溶解和化学结合两种形式运输，O₂ 主要与血红蛋白结合，CO₂ 主要以碳酸氢盐形式运输。

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最终答案（核心考点总结）：

气体交换的动力是气体分压差，方式为单纯扩散；肺换气是外呼吸的中心环节，通过呼吸膜实现 O₂ 和 CO₂ 的互换，影响因素包括呼吸膜厚度、面积和肺血流量；组织换气是机体呼吸的核心环节，实现血液与组织细胞间的气体交换。

第一章 绪论

1. 静息电位产生机制

1. 细胞内外离子分布不均：胞内 K⁺高，胞外 Na⁺高。
2. 静息膜对 K⁺通透性高，K⁺顺浓度梯度外流。
3. 膜内负电荷滞留，形成外正内负电位，达到 K⁺平衡电位。
4. 钠钾泵持续转运维持离子浓度差。

2. 动作电位形成机制（必考）

1. 静息状态：外正内负静息电位，钠通道关闭，钾通道少量开放。
2. 去极化上升支：阈刺激激活电压门控 Na⁺通道，Na⁺大量内流，电位由负变正至 Na⁺平衡电位。
3. 复极化下降支：Na⁺通道迅速失活关闭，K⁺通道大量开放，K⁺外流，电位恢复负值。
4. 后电位：K⁺缓慢外流形成负后电位；钠钾泵主动转运，排出内流 Na⁺、回收外流 K⁺，恢复初始离子分布。
5. 动作电位特点：全或无、不衰减传导、存在不应期、脉冲式发放。

3. 局部电位与动作电位区别

1. 局部电位：阈下刺激产生，分级电位、可总和、衰减传导、无不应期。
2. 动作电位：阈刺激/阈上刺激产生，全或无、不可总和、不衰减传导、有绝对/相对不应期。

4. 钠钾泵（Na⁺-K⁺-ATP 酶）作用及生理意义

作用：分解 ATP 供能，每消耗 1 分子 ATP，泵出 3 个 Na⁺，泵入 2 个 K⁺。

意义：
① 维持细胞内外 Na⁺、K⁺浓度差，是静息、动作电位基础；
② 维持细胞渗透压与容积稳定；
③ 为继发性主动转运提供势能储备。

5. 机体三大调节方式及特点

1. 神经调节：通过反射完成，迅速、精准、作用短暂；基础结构为反射弧。
2. 体液调节：激素等体液因子经血液运输，起效慢、范围广、持续时间久。
3. 自身调节：细胞器官自身适应性反应，幅度小、仅局部调节，不依赖神经体液。

6. 正、负反馈概念+举例+生理意义

• 负反馈：输出信号反过来抑制原发刺激，维持稳态。举例：血压减压反射、血糖调节。
• 正反馈：输出信号加强原发刺激，使生理过程快速完成。举例：血液凝固、分娩、排尿反射。

7. 骨骼肌兴奋-收缩耦联过程

1.动作电位沿横管传至肌细胞深部三联管。
2.横管电位变化激活终池钙通道,Ca2+ 释放入肌浆。
3.Ca2+结合肌钙蛋白,原肌球蛋白移位,暴露肌动蛋白结合位点。
4.横桥与肌动蛋白结合,反复摆动,肌小节缩短肌肉收缩。
5.收缩结束,Ca2+泵回收至终池,肌肉舒张。

第二章 血液生理

1. 血浆与血清区别

血浆:血液加抗凝剂离心后上层液体,含纤维蛋白原。

血清:血液自然凝固后析出液体,无纤维蛋白原、缺少部分凝血因子。

2. 血浆蛋白分类及功能

1.白蛋白:维持血浆胶体渗透压:转运游离脂肪酸、激素。
2.球蛋白:a/β转运脂质、离子:Y球蛋白为抗体,参与免疫。
3.纤维蛋白原:凝血过程生成纤维蛋白,参与止血凝血。

3. 晶体、胶体渗透压形成及生理意义

晶体渗透压:NaCl 等小分子晶体构成,维持细胞内外水平衡,保护红细胞形态。
胶体渗透压:白蛋白为主血浆蛋白构成,维持血管内外水平衡,防止组织水肿。

4. 红细胞三大生理特性

1. 可塑变形性:红细胞变形挤过毛细血管,保证微循环流通。
2. 悬浮稳定性:红细胞稳定悬浮血浆,指标为血沉;球蛋白/纤维蛋白原升高血沉加快。
3. 渗透脆性:红细胞抵抗低渗溶液破裂能力;脆性大易溶血,0.9%生理盐水为等渗液。

5. 红细胞生成原料、成熟因子及对应贫血

原料:铁、蛋白质;缺铁→缺铁性贫血。
成熟因子:维生素B1 2、叶酸;缺乏→巨幼红细胞性贫血。

※6. 生理性止血三步过程(血小板核心)

1.血管收缩:损伤血管立即收缩,减少出血。
2.血小板血栓形成:血小板黏附、聚集,形成松软止血栓。
3.血液凝固:激活凝血系统,纤维蛋白网包裹血细胞形成牢固血凝块。

※7.血液凝固三个基本阶段

①凝血酶原激活物形成
②凝血酶原→凝血酶
③纤维蛋白原→纤维蛋白。

※8. 内源性、外源性凝血区别

内源性:全部凝血因子来自血浆,启动因子XIl,反应慢,适合血管内凝血。
外源性:组织损伤释放ⅢI因子启动,步骤少、速度快,组织创伤出血主要途径。

※9.体内主要抗物质及作用

1.抗凝血酶II:灭活Ia、Xa等凝血因子。
2.肝素:增强抗凝血酶Ⅲ活性,强效抗凝。
3.蛋白C系统:灭活V、Ⅷ因子,抑制凝血。
4.完整血管内皮:光滑表面阻止血小板黏附,分泌抗凝物质。

10. 纤维蛋白溶解(纤溶)过程

1.纤溶酶原激活:激活物(组织型、尿激酶型)将纤溶酶原转为纤溶酶。
2.纤维蛋白降解:纤溶酶分解纤维蛋白、纤维蛋白原,溶解血凝块,防止血栓堵塞血管。

11.ABO血型分型依据+输血原则

分型依据:红细胞膜凝集原种类(A、B、AB、O型)。
输血原则:同型相输;少量异型输血仅O给其他、AB接受所有;输血前必须交叉配血试验。

12. 举例临床实验中抗凝的方法和措施

第三章 循环生理

1. 心室肌细胞动作电位五期离子流动

• 0期（去极化）：Na⁺ 快速内流
• 1期（快速复极初期）：一过性 K⁺ 外流
• 2期（平台期，心肌特征）：Ca²⁺ 缓慢内流 + 少量 K⁺ 外流，电位持平
• 3期（快速复极末期）：K⁺ 大量外流，电位恢复静息水平
• 4期（静息期）：钠钾泵、钙泵主动转运，恢复离子平衡

2. 窦房结 P 细胞 4 期自动去极化（自律性根本原因）

1. K⁺ 外流通道逐渐衰减，外向电流减小。
2. Na⁺ 内向起搏电流持续内流。
3. Ca²⁺ 缓慢内流叠加，膜电位自动去极化达阈电位，产生新动作电位。

3. 房室延搁产生原因及生理意义

• 原因：房室交界细胞传导速度极慢。
• 意义：心房先收缩、心室后收缩，保证心室充分充盈，提高射血效率；防止房室同步收缩。

4. 心肌有效不应期长的生理意义

从 0 期去极化至 3 期复极 -60mV，期间无法产生新动作电位。

• 意义：心肌不会发生强直收缩，保证收缩舒张交替，心脏正常泵血。

5. 动脉血压形成四大基本条件

1. 心血管充足血液充盈（前提）；
2. 心室射血（动力）；
3. 外周阻力（关键）；
4. 大动脉弹性贮器作用（缓冲血压波动）。

6. 五大因素对动脉血压的影响

1. 每搏输出量：主要改变收缩压，搏出量大 → 收缩压升高。
2. 心率：主要改变舒张压，心率快 → 舒张压升高。
3. 外周阻力：主要影响舒张压，阻力大 → 舒张压显著升高。
4. 大动脉弹性：弹性下降，脉压差增大。
5. 循环血量/血管容量比值：失血减少血量，血压下降。

7. 有效滤过压与组织液生成、水肿原因

有效滤过压 =（毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压 + 组织液静水压）

组织液生成过多水肿五大原因：
① 毛细血管血压升高；
② 血浆白蛋白减少，胶体渗透压下降；
③ 毛细血管通透性增大；
④ 淋巴回流受阻；
⑤ 组织液静水压降低。

8. 微循环三条通路及功能

1. 迂回通路（营养通路）：真毛细血管，物质交换，全身组织供氧供营养。
2. 直捷通路：通血毛细血管，快速回流血液，维持循环血量。
3. 动-静脉短路：体温调节，高温开放散热、寒冷关闭保温。

9. 心交感、心迷走神经对心脏作用

• 心交感神经：释放去甲肾上腺素，正性变时、变力、变传导 → 心率加快、收缩力增强、传导加速，心输出量上升。
• 心迷走神经：释放乙酰胆碱，负性变时、变力、变传导 → 心率减慢、收缩减弱、传导减慢，心输出量下降。

10. 肾上腺素、去甲肾上腺素心血管调节差异

• 肾上腺素：强心为主，激动心脏 β 受体，心率、心输出量上升；皮肤内脏血管收缩，骨骼肌冠脉血管舒张。
• 去甲肾上腺素：缩血管为主，强烈收缩全身小动脉，外周阻力大幅上升，血压显著升高；反射性减慢心率。

11. 颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射（减压反射）全过程+意义

• 过程：血压升高 → 血管壁牵张刺激感受器 → 传入冲动增多 → 延髓心血管中枢 → 心迷走兴奋、交感抑制 → 心率减慢、心缩力减弱、血管舒张 → 血压回落；血压降低则过程相反。
• 生理意义：快速短时调节动脉血压，缓冲血压大幅波动，维持血压相对稳定。

12. 第一、第二心音成因

• 第一心音：心室收缩、房室瓣关闭振动，标志心室收缩开始。
• 第二心音：心室舒张、半月瓣关闭振动，标志心室舒张开始。

13. 中心静脉压概念与临床意义

• 概念：右心房及胸腔大静脉血压。
• 意义：反映回心血量与心脏泵血能力；数值偏低提示血量不足，偏高提示心衰或输液过多。

本地建站

其实一开始我是打算用家里的一台amd a4-3300的电脑配合ipv6使用宝塔面板搭建本地服务器，但是这个电脑太tm老了。在更换新内存条和cpu之后要么没反应要么按一下开机键cpu风扇转一下？我估计是主板坏了，换个新的要三十多，当时我不打算为这破玩意再花钱毕竟那玩意年纪快赶我大了。

要是拿另一个i5-9400f+gtx1650的电脑搭待机功率就六十多w要是24h开我家电表得倒着转。不过我也尝试了一下，结果宝塔面板本地网站页面怎么都访问不了，不是拒绝连接就是502，而且只能绑定ipv4地址，那玩意我上哪整去？专线一个月便宜的三四千贵的两万多。
你是不是要说动态公网ip用DDNS?想得美！黑龙江这破地方我电信联通都试过，根本不给你，整个就是个大内网跟他妈移动一样，甚至连路由器拨号都做不到，只能光猫自动拨号，因为我初中打gta掉线我就研究过连nat2都做不到普遍nat3。幸亏nat最多就4，要不然那帮家伙都能给你干个nat5。有点扯远了o(￣┰￣*)ゞ

我在网上查到的绑定ipv6只有linux的（这里提一下，我一开始想试一下Windows service 2025在i tell you 上下载的但死活安不上网卡驱动，只能用手机usb共享网络🤬）

后来我想到迷你主机行不行？听说待机才6w满载也就十几w。说干就干，当时就在闲鱼搞了个二手的迷你主机花一百多。

结果我买的是d2550的，那个比n2807和j1800的能便宜几十块钱，之后我才知道这个只能装32位系统除非刷bios。

那我想着大不了我装个32位的win10也照样用，谁知道这脑瘫东西进不了BIOS！安装u盘插进去按del没反应，f1到f12都不行。我第二遍尝试忘了按哪个来着还卡在中兴的logo打不开，那个页面正常开机都是一闪而过

我u盘装不了那我用软件在线装吧，我选择win10 32位的他安装程序是64位，费半天劲下载完系统安装时重启直接报错，好几个软件都是这样

那主机最后只能退了，退货的话来回运费都得我出，这一下啥也没干搭进去将近三十

云服务器建站

市面上的云服务器普遍都好几百一年，像阿里云、腾讯云这些便宜的一年也要七八十，还是首年。阿里云倒是有个新人优惠38首年，但那个一天就上午十点和下午四点有两次每次一份几秒就没，我好几天都没抢到。

代码托管

一开始我用GitHub Pages但是ssh密钥配置完了死活不让我访问，一直连接不上。
换成gitee还要实名认证，手拿身份证照片还要露出完整胳膊。他妈的我都费劲巴拉认证完了在发现gitee gages已经停止服务了
用GitLab pages那破玩意得单独配置管道，按教程整完主页还是没有pages设置界面，最后一次倒是可以，但是部署要身份认证，没有+86选项，换成国内的极狐gitlab又回到前一个问题了，遂放弃。
试过一次CSDN旗下的gitcode那个根本没pages，最后还是换回的GitHub Pages但这回竟然莫名其妙的好了

现在基本上算是步入正轨，但偶尔也是会部署成功但网页没反应😔只能慢慢修了