第一章 绪论

1. 静息电位产生机制

1. 细胞内外离子分布不均：胞内 K⁺高，胞外 Na⁺高。
2. 静息膜对 K⁺通透性高，K⁺顺浓度梯度外流。
3. 膜内负电荷滞留，形成外正内负电位，达到 K⁺平衡电位。
4. 钠钾泵持续转运维持离子浓度差。

2. 动作电位形成机制（必考）

1. 静息状态：外正内负静息电位，钠通道关闭，钾通道少量开放。
2. 去极化上升支：阈刺激激活电压门控 Na⁺通道，Na⁺大量内流，电位由负变正至 Na⁺平衡电位。
3. 复极化下降支：Na⁺通道迅速失活关闭，K⁺通道大量开放，K⁺外流，电位恢复负值。
4. 后电位：K⁺缓慢外流形成负后电位；钠钾泵主动转运，排出内流 Na⁺、回收外流 K⁺，恢复初始离子分布。
5. 动作电位特点：全或无、不衰减传导、存在不应期、脉冲式发放。

3. 局部电位与动作电位区别

1. 局部电位：阈下刺激产生，分级电位、可总和、衰减传导、无不应期。
2. 动作电位：阈刺激/阈上刺激产生，全或无、不可总和、不衰减传导、有绝对/相对不应期。

4. 钠钾泵（Na⁺-K⁺-ATP 酶）作用及生理意义

作用：分解 ATP 供能，每消耗 1 分子 ATP，泵出 3 个 Na⁺，泵入 2 个 K⁺。

意义：
① 维持细胞内外 Na⁺、K⁺浓度差，是静息、动作电位基础；
② 维持细胞渗透压与容积稳定；
③ 为继发性主动转运提供势能储备。

5. 机体三大调节方式及特点

1. 神经调节：通过反射完成，迅速、精准、作用短暂；基础结构为反射弧。
2. 体液调节：激素等体液因子经血液运输，起效慢、范围广、持续时间久。
3. 自身调节：细胞器官自身适应性反应，幅度小、仅局部调节，不依赖神经体液。

6. 正、负反馈概念+举例+生理意义

• 负反馈：输出信号反过来抑制原发刺激，维持稳态。举例：血压减压反射、血糖调节。
• 正反馈：输出信号加强原发刺激，使生理过程快速完成。举例：血液凝固、分娩、排尿反射。

7. 骨骼肌兴奋-收缩耦联过程

1.动作电位沿横管传至肌细胞深部三联管。
2.横管电位变化激活终池钙通道,Ca2+ 释放入肌浆。
3.Ca2+结合肌钙蛋白,原肌球蛋白移位,暴露肌动蛋白结合位点。
4.横桥与肌动蛋白结合,反复摆动,肌小节缩短肌肉收缩。
5.收缩结束,Ca2+泵回收至终池,肌肉舒张。

第二章 血液生理

1. 血浆与血清区别

血浆:血液加抗凝剂离心后上层液体,含纤维蛋白原。

血清:血液自然凝固后析出液体,无纤维蛋白原、缺少部分凝血因子。

2. 血浆蛋白分类及功能

1.白蛋白:维持血浆胶体渗透压:转运游离脂肪酸、激素。
2.球蛋白:a/β转运脂质、离子:Y球蛋白为抗体,参与免疫。
3.纤维蛋白原:凝血过程生成纤维蛋白,参与止血凝血。

3. 晶体、胶体渗透压形成及生理意义

晶体渗透压:NaCl 等小分子晶体构成,维持细胞内外水平衡,保护红细胞形态。
胶体渗透压:白蛋白为主血浆蛋白构成,维持血管内外水平衡,防止组织水肿。

4. 红细胞三大生理特性

1. 可塑变形性:红细胞变形挤过毛细血管,保证微循环流通。
2. 悬浮稳定性:红细胞稳定悬浮血浆,指标为血沉;球蛋白/纤维蛋白原升高血沉加快。
3. 渗透脆性:红细胞抵抗低渗溶液破裂能力;脆性大易溶血,0.9%生理盐水为等渗液。

5. 红细胞生成原料、成熟因子及对应贫血

原料:铁、蛋白质;缺铁→缺铁性贫血。
成熟因子:维生素B1 2、叶酸;缺乏→巨幼红细胞性贫血。

※6. 生理性止血三步过程(血小板核心)

1.血管收缩:损伤血管立即收缩,减少出血。
2.血小板血栓形成:血小板黏附、聚集,形成松软止血栓。
3.血液凝固:激活凝血系统,纤维蛋白网包裹血细胞形成牢固血凝块。

※7.血液凝固三个基本阶段

①凝血酶原激活物形成
②凝血酶原→凝血酶
③纤维蛋白原→纤维蛋白。

※8. 内源性、外源性凝血区别

内源性:全部凝血因子来自血浆,启动因子XIl,反应慢,适合血管内凝血。
外源性:组织损伤释放ⅢI因子启动,步骤少、速度快,组织创伤出血主要途径。

※9.体内主要抗物质及作用

1.抗凝血酶II:灭活Ia、Xa等凝血因子。
2.肝素:增强抗凝血酶Ⅲ活性,强效抗凝。
3.蛋白C系统:灭活V、Ⅷ因子,抑制凝血。
4.完整血管内皮:光滑表面阻止血小板黏附,分泌抗凝物质。

10. 纤维蛋白溶解(纤溶)过程

1.纤溶酶原激活:激活物(组织型、尿激酶型)将纤溶酶原转为纤溶酶。
2.纤维蛋白降解:纤溶酶分解纤维蛋白、纤维蛋白原,溶解血凝块,防止血栓堵塞血管。

11.ABO血型分型依据+输血原则

分型依据:红细胞膜凝集原种类(A、B、AB、O型)。
输血原则:同型相输;少量异型输血仅O给其他、AB接受所有;输血前必须交叉配血试验。

12. 举例临床实验中抗凝的方法和措施

第三章 循环生理

1. 心室肌细胞动作电位五期离子流动

• 0期（去极化）：Na⁺ 快速内流
• 1期（快速复极初期）：一过性 K⁺ 外流
• 2期（平台期，心肌特征）：Ca²⁺ 缓慢内流 + 少量 K⁺ 外流，电位持平
• 3期（快速复极末期）：K⁺ 大量外流，电位恢复静息水平
• 4期（静息期）：钠钾泵、钙泵主动转运，恢复离子平衡

2. 窦房结 P 细胞 4 期自动去极化（自律性根本原因）

1. K⁺ 外流通道逐渐衰减，外向电流减小。
2. Na⁺ 内向起搏电流持续内流。
3. Ca²⁺ 缓慢内流叠加，膜电位自动去极化达阈电位，产生新动作电位。

3. 房室延搁产生原因及生理意义

• 原因：房室交界细胞传导速度极慢。
• 意义：心房先收缩、心室后收缩，保证心室充分充盈，提高射血效率；防止房室同步收缩。

4. 心肌有效不应期长的生理意义

从 0 期去极化至 3 期复极 -60mV，期间无法产生新动作电位。

• 意义：心肌不会发生强直收缩，保证收缩舒张交替，心脏正常泵血。

5. 动脉血压形成四大基本条件

1. 心血管充足血液充盈（前提）；
2. 心室射血（动力）；
3. 外周阻力（关键）；
4. 大动脉弹性贮器作用（缓冲血压波动）。

6. 五大因素对动脉血压的影响

1. 每搏输出量：主要改变收缩压，搏出量大 → 收缩压升高。
2. 心率：主要改变舒张压，心率快 → 舒张压升高。
3. 外周阻力：主要影响舒张压，阻力大 → 舒张压显著升高。
4. 大动脉弹性：弹性下降，脉压差增大。
5. 循环血量/血管容量比值：失血减少血量，血压下降。

7. 有效滤过压与组织液生成、水肿原因

有效滤过压 =（毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压 + 组织液静水压）

组织液生成过多水肿五大原因：
① 毛细血管血压升高；
② 血浆白蛋白减少，胶体渗透压下降；
③ 毛细血管通透性增大；
④ 淋巴回流受阻；
⑤ 组织液静水压降低。

8. 微循环三条通路及功能

1. 迂回通路（营养通路）：真毛细血管，物质交换，全身组织供氧供营养。
2. 直捷通路：通血毛细血管，快速回流血液，维持循环血量。
3. 动-静脉短路：体温调节，高温开放散热、寒冷关闭保温。

9. 心交感、心迷走神经对心脏作用

• 心交感神经：释放去甲肾上腺素，正性变时、变力、变传导 → 心率加快、收缩力增强、传导加速，心输出量上升。
• 心迷走神经：释放乙酰胆碱，负性变时、变力、变传导 → 心率减慢、收缩减弱、传导减慢，心输出量下降。

10. 肾上腺素、去甲肾上腺素心血管调节差异

• 肾上腺素：强心为主，激动心脏 β 受体，心率、心输出量上升；皮肤内脏血管收缩，骨骼肌冠脉血管舒张。
• 去甲肾上腺素：缩血管为主，强烈收缩全身小动脉，外周阻力大幅上升，血压显著升高；反射性减慢心率。

11. 颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射（减压反射）全过程+意义

• 过程：血压升高 → 血管壁牵张刺激感受器 → 传入冲动增多 → 延髓心血管中枢 → 心迷走兴奋、交感抑制 → 心率减慢、心缩力减弱、血管舒张 → 血压回落；血压降低则过程相反。
• 生理意义：快速短时调节动脉血压，缓冲血压大幅波动，维持血压相对稳定。

12. 第一、第二心音成因

• 第一心音：心室收缩、房室瓣关闭振动，标志心室收缩开始。
• 第二心音：心室舒张、半月瓣关闭振动，标志心室舒张开始。

13. 中心静脉压概念与临床意义

• 概念：右心房及胸腔大静脉血压。
• 意义：反映回心血量与心脏泵血能力；数值偏低提示血量不足，偏高提示心衰或输液过多。